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ISSN 0947 - 8736 European Journal of Clinical Research
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Vorwort Drexler, Hannover
Zahlreiche angiographisch kontrollierte Regressionsstudien haben gezeigt, dass die medikamentöse Cholesterinsenkung zu einer drastischen Reduktion kardiovaskulärer Komplikationen führt, aber kaum den angiographisch nachweisbaren Stenosegrad beeinflusst. Diese und andere Studien haben zu einem neuen Paradigma der koronaren Herzkrankheit bzw. des arteriosklerotischen Plaques geführt, d.h. die klinische Prognose wird nicht nur durch den Stenosegrad, sondern vielmehr auch durch die Struktur bzw. Verletzbarkeit der Plaque bestimmt. Z.Zt. werden beispielhaft die stabile von der instabilen bzw. vulnerablen Plaque unterschieden. Die letztere ist durch einen relativ großen lipidreichen Kern und eine dünne fibröse Kappe gekennzeichnet. Reißt diese Kappe ein, kommt es zu einem akuten thrombogenen Geschehen, das in dem plötzlichen Auftreten einer instabilen Anginapectoris-Symptomatik oder eines Myokardinfarktes resultieren kann. Die Vulnerabilität und damit Gefährdung einer akuten Ruptur wird entscheidend mitbeeinflusst durch die veränderte Endothelfunktion mit paradox erhöhter Vasokonstriktion sowie der Menge extrazellulärer Matrix und dem Ausmaß der Entzündungsreaktion, insbesondere in der Schulterregion der vulnerablen Plaque. Dementsprechend wird intensiv darüber geforscht, wie man diese Charakteristika der vulnerablen Plaque effektiv therapeutisch und ggf. präventiv beeinflussen kann und welche molekularen Verbindungen oder Zusammenhänge mit kardiovaskulären Risikofaktoren bestehen. |
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